近日，首都医科大学基础医学院副教授孟艳团队与中国医学科学院基础医学研究所张宏冰教授团队合作，通过抑制AMPK，揭露了胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白xCT/SLC7A11。α从而激活mTOR信号通道，促进肺动脉高压(PAH)在Biochemicalal中发表了相关研究。

AMPK被xCT抑制α，从而激活MTOR信号通道，促进肺动脉高压示意图

肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力持续上升的症状。如果不及时治疗，随着时间的推移，肺动脉压力的上升和血管阻力的增加将继续存在，最终可能导致右心室肥大，进展为右心衰竭。目前，PAH的治疗仍然非常有限。

作为一种氨基酸转运蛋白，xCT已经知道它在细胞增殖和肿瘤形成中起着重要的作用，但它在PAH中的作用尚未讨论。研究表明，人肺动脉内皮细胞细胞在PAH小鼠模型和缺氧处理中发挥着重要作用。(HPAECs)在中间，xCT的表述明显上升。研究小组通过敲除xCT基因，成功地预防了PAH的发生，并缓解了右心衰竭。

通过xCT抑制剂磺沙拉嗪，进一步实验表明(Sulfasalazine)对PAH进程进行有效的预防和逆转。研究还发现，xCT的缺乏或抑制可激活AMPK。α并且抑制了mTOR的活性，表明xCT通过抑制AMPKα从而促进mTOR的激活，从而促进PAH的发生。AMPK可以被激活α，雷帕霉素，磺沙拉嗪和mTOR抑制剂，抑制mTOR活性，缓解PAH相关症状。

研究人员表示，这项研究为肺动脉高压的分子机制提供了新的认识，并为靶向xC的发展提供了新的认识。、抗PAH疗法奠定了基础。利用现有的xCT抑制剂或AMPK，基于xCT的治疗策略α激活剂，可以新用老药治疗PAH。

据悉，该研究得到了中国国家重点R&D计划、国家自然科学基金和中国医学科学院医学与健康科技创新项目的资助。