近日，西北A&F大学教授沈锡辉团队副教授朱玲芳在《Current Biology》在线发表文章。这项研究揭示了一种新颖的细菌感知真菌信号机制，表明细菌可以通过组分激酶受体RstB识别几丁质类真菌PAMP信号，从而激活II型分泌系统T2SS表达，促进几丁质酶TscE分泌，对抗真菌竞争对手。这一发现为深入了解细菌-真菌的相互作用提供了一个全新的视角。

微生物跨界互作是驱动生态竞争和协同的重要环节，细菌能否解码真菌信号，启动精确的靶向防御机制，仍然是这一领域的重要挑战。其中，几丁质是一种与病原菌相关的分子方法(PAMP)，被动植物可以通过受体识别LysM结构域，从而引发宿主的免疫反应。类似于真核生物，它们有能力感知PAMPs。细菌还可以检测自我和非自我来源的信号，并采取措施缓解危险。然而，尚不清楚细菌如何感知潜在真菌竞争对手的存在，并启动相应的防御反应机制。本研究以真菌细胞壁的主要成分丁质为切入点，对细菌对丁质的识别和反应机制进行了深入研究。

研究表明，当面对真菌竞争对手的威胁时，细菌通过组份系统进行威胁(TCS)将几丁质信号作为PAMP自动识别的组氨酸激酶RstB，进一步激活经典的II型分泌系统(T22SS)它的亚型紧密粘附分泌系统(TadSS)，促进几丁质酶TscE和几丁质结合蛋白TcbP的分泌，其中几丁质结合蛋白TcbP可以显著增强TscE的几丁质酶活性，帮助TscE降解几丁质产生GlcNAc，(GlcNAc)2和(GlcNAc)3。T2SS//T2SS/通过体内和体外细菌-真菌共培试验证实TadSS/TscETcbP通道能有效地对抗真菌，从而增强细菌的生态占位功能。通过对RstB受体介导的几丁质信号识别和信号转导机制的进一步研究，发现RstB利用其周质配体结构的特异性与几丁质降解产物相结合(GlcNAc)从而提高下游调控蛋白RstA的磷酸化水平，激活T2SS/TadSS/TscE/TcbP系统的表达方式可以杀死真菌。

这些发现揭示了一个完整的细菌危险感知和跨境识别渠道，拓展了我们对细菌和真菌相互作用的理解，为防治真菌疾病提供了新的策略。

该研究获得了国家自然科学基金、陕西基础科学(化学、生物)研究所基础科学研究计划项目和农作物抗逆性和国家重点实验室“青年人才支持计划”高效生产的资助。生命科学学院毕业于教授沈锡辉和副教授朱玲芳的通讯作者刘雨琦、博士后左煜昕和副教授李长富。