近日，在国家自然科学基金等项目的支持下，华南农业大学教授王应祥团队研究揭示了植物拟南芥泛素连接酶后期促进复合物/细胞周期的方法(APC/C)调节减数分裂染色体正确分离的分子机制。这项研究丰富了蛋白质泛素化装饰调节减数分裂染色体分离的分子机制和功能网络。《植物细胞》发表了相关结果(The Plant Cell)。

“分裂工程师”APC/C如何调节减数分裂染色体的正确分离?减数分裂是动植物有性生殖所必需的生命过程。在这个过程中，染色体的准确分离是保证后代遗传信息稳定的关键。早期研究发现，拟南芥E3泛素连接酶APC/C和共激活因素CDC20.1调节减数分裂染色体分离过程，但调节机制不明确。

利用泛素化蛋白组、遗传学、细胞学、生物化学等综合分析，研究小组揭示了拟南芥E3泛素连接酶APC/C调节减数分裂染色体分离的基物-激酶AURORA1。AURORA作为一名“质量检验员”，负责调节染色体与纺锤体微管连接的染色体，并纠正错误连接。但是，AUR1的活性必须严格控制在合理的范围内：活性不足不能纠正错误，导致染色体分布不均匀，活性过高会导致调节过度，扰乱正常分裂。

研究小组通过生物化学、细胞生物学和遗传学发现，CDC20.1和CCS52A2/B在调节减数分裂染色体排列和分离过程中发挥了不同的作用：CDC20.1在减数分裂前期保护AURORA，使其不会被APC/C提前降解，此时“质量检验员”AURORA加快了染色体动粒与纺锤体微管的连接，随着减数分裂的进行，维修也完成了，将APC/C的CDC20.1与CCS52和CCS52结合起来。C，通过26S蛋白酶体降解，促进AURORA泛素化装饰，最终确保减数分裂染色体正确分离。

该研究揭示了植物拟南芥泛素连接酶APC/C调节减数分裂染色体分离过程中的基物激酶AUR，APCCCS52调节AUR泛素化装饰，然后通过26S蛋白酶降解，CCS52调节AUR泛素化装饰，CDC20.1和CCS52对AUR蛋白水平内稳态的拮抗作用，从而保证男性减数分裂细胞染色体正确分离的分子机制。