近日，西北A&F大学园艺学院教授杜羽课题组在Advanced Science发布了一个重要的发现，破解了如何破坏发病卵菌辣椒免疫系统的关键过程。

辣椒疫霉菌可以感染茄科、葫芦科等各种作物。其引发的辣椒疫病发病急，传播快，常规预防效果有限。RXLR效应蛋白是该病原菌的关键“武器”，通过靶向影响寄主免疫的关键蛋白功能来促进感病。深入分析其作用机制，有利于探索茄科作物如辣椒的抗病基因资源，为培育抗病品种、构建新的防控策略提供理论支持。

本研究鉴定为RXLR效应蛋白PcRD18，对辣椒疫霉菌的致病性起着关键作用。这类“植物杀手”会分泌一种特殊的-PcRD18蛋白质，特别破坏寄主作物体内的“免疫开关”GSNOR蛋白，如辣椒。

为了深入分析PcRD18的发病分子机制，研究团队选择了免疫共沉淀-质谱共享技术来选择寄主目标，并成功识别了NO信号通道在效应蛋白质和辣椒、西红柿等关键寄主中的关键调节蛋白质。—S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)具有特殊的相互作用。通过AlphaFold结构预测与蛋白质相互作用实验验证，该研究明确了PcRD18-GSNOR蛋白复合体的关键结合界面和作用点。

进一步机制分析表明，PcRD18通过双重策略影响了NO稳态，一方面直接抑制了GSNOR酶的活性，削弱了其清除NO重要存储库GSNO的能力;另一方面，GSNOR与自噬关键蛋白ATG8的特异性结合，提高了GSNOR通过自噬降解的能力。最终导致NO稳态失调，导致蛋白质S-亚硝基化装饰异常增强。另外，关键功能验证显示，PcRD18与GSNOR相互作用突变体(PcRD18)-IM)上述调节活性的完全丧失表明，这种效应蛋白的毒性功能取决于其寄主目标GSNOR。

基于PcRD18的毒性机制，本研究初步提出了一种新的策略，通过对GSNOR被病原菌效应蛋白质PcRD18结合的突变体进行科学设计，阻断病原菌的毒性控制，从而恢复宿主的稳定状态，增强抗病能力。

该研究系统分析了辣椒疫霉菌效应蛋白质PcRD18为了了解病原菌-寄主作物的信号游戏提供了关键的分子模型，通过操纵寄主NO平衡来抑制免疫的分子机制。这一结果不仅加深了对卵菌发病机制的认识，也为靶向病原菌效应蛋白质的发展提供了理论依据——宿主互作页面的分子育种技术。